ผลลัพธ์ทางคลินิกระหว่างการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินเร็วหรือช้าใน โรคหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัลในสมองตีบเฉียบพลัน

Main Article Content

เบญจ์นรี ชูไสว

บทคัดย่อ

บทนำ: ปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับระยะเวลาที่เหมาะสมในการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดในโรคหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัลในสมองตีบเฉียบพลันเนื่องจากผู้ป่วยมีโอกาสเกิดภาวะสมองบวมและภาวะเลือดออกแปรรูปในสมองสูง การเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดเร็วเสี่ยงให้เกิดเลือดออกในสมองมากขึ้น แต่การเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดช้าก็อาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองทรุดหนักหรือเพิ่มอัตราการกลับเป็นซ้ำ


วัตถุประสงค์: เพื่อศึกษาผลลัพธ์ทางคลินิกระหว่างการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินภายใน 48 ชั่วโมงและหลังจาก 48 ชั่วโมงนับจากมีอาการของโรคหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัลในสมองตีบเฉียบพลัน


วิธีการศึกษา: การศึกษาแบบย้อนหลัง โดยวิธีการทบทวนเวชระเบียนผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเฉียบพลันที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสมุทรปราการ ช่วงวันที่ 1 กันยายน พ.ศ. 2566 ถึงวันที่ 31 สิงหาคม พ.ศ. 2567


ผลการศึกษา: ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัลในสมองตีบเฉียบพลันที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินภายใน 48 ชั่วโมง และหลังจากมีอาการ 48 ชั่วโมง มีจำนวน 32 และ 20 คน ตามลำดับ กลุ่มที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินภายใน 48 ชั่วโมง มีอัตราการเกิดเลือดออกในสมอง เลือดออกนอกสมอง ภาวะสมองบวม อัตราการเสียชีวิต ร้อยละ 0, 0, 0 และ 3.1 ตามลำดับ และอัตราการฟื้นตัวเต็มที่ที่ 90 วัน ร้อยละ 12.5 และกลุ่มที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินหลังจากมีอาการ 48 ชั่วโมง มีอัตราการเกิดเลือดออกในสมอง เลือดออกนอกสมอง ภาวะสมองบวม อัตราการเสียชีวิต ร้อยละ 25, 5, 10 และ 20 ตามลำดับ และอัตราการฟื้นตัวเต็มที่ที่ 90 วัน ร้อยละ 0


 สรุป: ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัลในสมองตีบเฉียบพลันที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินภายใน 48 ชั่วโมง มีอัตราการเกิดเลือดออกในสมอง เลือดออกนอกสมอง ภาวะสมองบวม และอัตราการตาย น้อยกว่ากลุ่มที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินหลังจากมีอาการ 48 ชั่วโมง และมีอัตราการฟื้นตัวเต็มที่ที่ 90 วัน มากกว่ากลุ่มที่ได้รับการเริ่มยาต้านเกล็ดเลือดแอสไพรินหลังจากมีอาการ 48 ชั่วโมง

Article Details

ประเภทบทความ
บทความวิจัย

เอกสารอ้างอิง

ประเทศ ม. การสูญเสียปีสุขภาวะ รายงานภาระโรค และการ บาดเจ็บของประชากรไทย พ.ศ. 2557. มูลนิธิเพื่อการพัฒนานโยบายสุขภาพระหว่าง ประเทศ สำนักงานพัฒนานโยบายสุขภาพระหว่าง ประเทศ; 2017.

Ding Q, Liu S, Yao Y, Liu H, Cai T, Han L. Global, regional, and national burden of ischemic stroke, 1990–2019. Neurology. 2022;98(3):e279-e90.

Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan L, Donnan G, Hennerici M. Classification of stroke subtypes. Cerebrovascular diseases. 2009;27(5):493-501.

Norrving B. Classification of stroke subtypes. Stroke: Karger Publishers; 2009. p. 50-63.

Adams Jr HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. stroke. 1993;24(1):35-41.

Suwanwela NC. Stroke epidemiology in Thailand. Journal of stroke. 2014;16(1):1.

Chen Z-M. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20 000 patients with acute ischaemic stroke. The Lancet. 1997;349(9066):1641-9.

Group ISTC. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19 435 patients with acute ischaemic stroke. The Lancet. 1997;349(9065):1569-81.

Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory Etiology and outcome patterns. Neurology. 1998;50(2):341-50.

Liebeskind DS, Jüttler E, Shapovalov Y, Yegin A, Landen J, Jauch EC. Cerebral edema associated with large hemispheric infarction: implications for diagnosis and treatment. Stroke. 2019;50(9):2619-25.

Martí-Fàbregas J, Cocho D, Martí-Vilalta J-L, Gich I, Belvís R, Bravo Y, et al. Aspirin or anticoagulants in stenosis of the middle cerebral artery: a randomized trial. Cerebrovascular Diseases. 2006;22(2-3):162-9.